Deficiențele nutriționale induse de interacțiunile medicament-aliment pot determina apariția unor probleme de sănătate dacă nu sunt atent monitorizate.

Interacțiunile apărute între medicamente si alimentele din dieta zilnică pot antrena scăderi ale nivelelor serice pentru anumiți micronutrienți (vitamine sau minerale), esențiali pentru sănătate. In astfel de situatii se are in vedere completarea micronutrientilor susceptibili, atât printr-o dieta corespunzatoare, cât si prin suplimentarea lor, in funcție de context. Dezechilibrele electrolitice sunt printre cele mai frecvente deficiențe de micronutrienți si sunt adesea cauzate de medicamente [1].

Deficiențele nutriționale induse de interacțiunile medicament-aliment

Acidul folic

Deficitul de acid folic poate apărea datorită tratamentului cu medicamente anticonvulsivante, cum sunt spre exemplu fenitoina, carbamazepina, fenobarbitalul sau  acidul valproic (valproatul de sodiu). Deficienta de acid folic la femeile insărcinate poate crește riscul de malformații congenitale [2]. In urma efectului de antagonizare a acidului folic, medicamentele pot creste anumiți indicatori ai riscului cardiovascular, cum sunt lipoproteinele si homocisteina [3].

Conform datelor disponibile, la copiii aflati sub tratament anticonvulsivant, suplimentarea acidului folic poate reduce nivelul homocisteinei [4]. Cu toate acestea, sunt necesare studii suplimentare care sa certifice afirmația prin care suplimentarea cu vitamine din grupul B (acid folic, piridoxină și riboflavină) ar reduce anumiți alți factori de risc cardiovascular, inclusiv factorul von Willebrand și lipoproteinele (crescute la adulții cu tratament anticonvulsivant) [5].

Multe efecte secundare ale tratamentului cu metotrexat (intoleranță gastro-intestinală, stomatită, alopecie și citopenie) se datorează acțiunii de antagonizare pe care acesta o exercita asupra folatului. Cu toate acestea, se considera că aceste efecte pot fi evitate prin combinarea unei diete bogate în acid folic cu o suplimentare moderată a acidului folic (spre exemplu in combinatii multivitaminice) și prin reducerea dozei de metotrexat, dacă este necesar [6]. Deși dozele de 2,5-5,0 mg metotrexat au efecte secundare reduse fără modificarea semnificativa a eficacitații, s-a observat ca administrarea unor cantități mai mari (de exemplu, 15 mg) a condus la agravarea simptomelor din artrita reumatoida [5].

Vitamina B12

Absorbția vitaminei B12 scade ca urmare a terapiei de suprimare a aciditatii gastrice pe termen lung. Aceasta se reazileaza de obicei cu medicamente inhibitoare ale pompei de protoni (omeprazol, pantoprazol, esomeprazol, rabeprazol)  și poate exacerba absorbția deja în scădere a vitaminei B12 cauzată de gastrita atrofică [7].

Tratamentul pe termen lung cu metformin scade, de asemenea, absorbția vitaminei B12. Mecanismul implicat pare să se bazeze pe inhibarea unui proces dependent de calciu care promovează în mod normal acţiunea factorului intrinsec. Factorul intrinsec este o glicoproteină secretată de celulele parietale din regiunea fundică a stomacului. Acesta are o acţiune specifică de favorizare a absorbţiei vitaminei B12 şi o funcţie nespecifică de legare a vitaminei B12 (şi alte substanţe din tubul digestiv fixează această vitamină). Datele preliminare indică faptul că acest efect poate fi ameliorat prin suplimentarea cu calciu [8] [9].

Potasiul

Hipokaliemia (hipopotasemia) apare cel mai adesea un urma utilizării frecvente a diureticelor, amfotericinei B, corticosteroizilor, penicilinelor antipseudomonice (carboxi si ureidopeniciline) și insulinei. Hiperkaliemia (hiperpotasemia) poate rezulta in urma tratamentului cu heparină [1] sau cu diuretice economisitoare de potasiu (spironolactonă, triamteren), pe fondul unei funcții renale scăzute [10].

Magneziul

Hipomagnezinemia și deficitul de tiamină (vitamina B1) rezultă frecvent in urma tratamentului cu diuretice. Deficitul de magneziu mai apare si datorită administrării de amfotericină B, antibiotice aminoglicozide și ciclosporină [1]. Terapia cu cisplatină poate să determine, de asemenea, hipomagnezie [11]

Calciul

Hipocalcemia poate rezulta in urma tratamentului cu Foscarnet (acid fosfometanoic – agent antiviral) prin formarea unui complex cu calciul ionic [1]. Hipocalcemia s-a observat si la pacienții cărora li se administrează tratament cu bifosfonați (alendronat, ibandronat, risedronat, zoledronat, etc.) pe fondul unui hipoparatiroidism neidentificat, a insuficienței renale sau deficitului de vitamina D [12].

Sodiul

Dezechilibrele de sodiu pot apărea datorită unui raport inadecvat al sodiului și fosforului în alimente. Deficiențele acestor electroliți sunt mai puțin frecvente. Cu toate acestea, hiponatremia poate apărea in urma tratamentului cu carbamazepina și diuretice tiazidice (hidroclorotiazida, clortalidona, indapamid, etc), în timp ce hipernatremia poate fi rezultatul anumitor medicamete cu efect laxativ, cum este de exemplu lactuloza [13].

Deficiențele nutriționale induse de interacțiunile medicament-aliment – tabel

Informatii detaliate gasiti in tabelul din articolul:

Autor: Letitia Mates

Bibliografie:

  1. Calvo MS, Whiting SJ, Barton CN. Vitamin D fortification in the United States and Canada: current status and data needs. Am J Clin Nutr. 2004;80(6 Suppl):1710S-6S.  
  2. Lewis DP, Van Dyke DC, Stumbo PJ, et al. Drug and environmental factors associated with adverse pregnancy outcomes. Part I: Antiepileptic drugs, contraceptives, smoking, and folate. Ann Pharmacother. 1998;32(7-8):802-17.  
  3. Tümer L, Serdaroğlu A, Hasanoğlu A, et al. Plasma homocysteine and lipoprotein (a) levels as risk factors for atherosclerotic vascular disease in epileptic children taking anticonvulsants. Acta Paediatr. 2002;91(9):923-6.  
  4. Huemer M, Ausserer B, Graninger G, et al. Hyperhomocysteinemia in children treated with antiepileptic drugs is normalized by folic acid supplementation. Epilepsia. 2005;46(10):1677-83.  
  5. Apeland T, Mansoor MA, Pentieva K, et al. The effect of B-vitamins on hyperhomocysteinemia in patients on antiepileptic drugs. Epilepsy Res. 2002;51(3):237-47.  
  6. Endresen GK, Husby G. Folate supplementation during methotrexate treatment of patients with rheumatoid arthritis. An update and proposals for guidelines. Scand J Rheumatol. 2001;30(3):129-34.  
  7. Wolters M, Ströhle A, Hahn A. Cobalamin: a critical vitamin in the elderly. Prev Med. 2004;39(6):1256-66.
  8. Bailey CJ, Turner RC. Metformin. N Engl J Med. 1996;334(9):574-9.  
  9. Bauman WA, Shaw S, Jayatilleke E, et al. Increased intake of calcium reverses vitamin B12 malabsorption induced by metformin. Diabetes Care. 2000;23(9):1227-31.
  10. Sica DA. Antihypertensive therapy and its effects on potassium homeostasis. J Clin Hypertens (Greenwich) . 2006;8:67-73.
  11. Lajer H, Daugaard G. Cisplatin and hypomagnesemia. Cancer Treat Rev. 1999;25(1):47-58.
  12. Maalouf NM, Heller HJ, Odvina CV, et al. Bisphosphonate-induced hypocalcemia: report of 3 cases and review of literature. Endocr Pract. 2006;12(1):48-53.  [PMID:16524863]
  13. Barnard, Neal D., editor. „Micronutrients in Health and Disease.” Nutrition Guide for Clinicians, 3rd ed., Physicians Committee for Responsible Medicine, 2018.